Lipidnanopartikel, die in mRNA-Impfstoffen verwendet werden, fördern die Tumormetastasen in einem Mausmodell

Seit der massenhaften Einführung der mRNA-Impfstoffe wird die Technologie als eine der großen medizinischen Innovationen unserer Zeit präsentiert. Weitaus weniger öffentliche Aufmerksamkeit erhielten dabei die Lipidnanopartikel (LNP), die benötigt werden, um die empfindliche mRNA in die Zellen zu transportieren. Diese Partikel sind jedoch keineswegs zwangsläufig nur eine passive Verpackung. Seit Jahren ist bekannt, dass LNP selbst immunologische und entzündliche Reaktionen auslösen können. Eine 2026 im Fachjournal Nano Today veröffentlichte Studie wirft nun eine besonders brisante Frage auf: Können bestimmte dieser Trägersysteme unter bestimmten Bedingungen sogar die Ausbreitung bereits vorhandener Tumorzellen begünstigen?

Die Ergebnisse im Mausmodell sind jedenfalls alarmierend genug, um genauer hinzusehen. Die Forscher berichten nicht nur über eine verstärkte Metastasierung, sondern beschreiben einen konkreten biologischen Mechanismus, der bei den Versuchstieren von der Schädigung von Muskelzellen über eine systemische Entzündungsreaktion bis zur Bildung einer metastasenfördernden Umgebung in der Lunge führte. Ein Nachweis dafür, dass mRNA-Impfstoffe beim Menschen Krebs verursachen oder Metastasen fördern, ist die Studie ausdrücklich nicht. Doch sie stellt die Vorstellung infrage, die verwendeten Lipidnanopartikel seien biologisch lediglich unproblematische Transportvehikel.

Die Autoren schreiben:

„Wir zeigen hier, dass die Verabreichung von LNP-Partikeln die Tumormetastasen fördert, indem sie eine systemische Entzündungsreaktion auslöst. In Mausmodellen führte die Injektion von LNP-Partikeln zu einer akuten Ansammlung von Neutrophilen in der Lunge, die durch die Freisetzung von mitochondrialer DNA (mtDNA) aus nekrotischen Muskelzellen am Injektionsort verursacht wurde.

In dieser Studie fanden wir heraus, dass die intramuskuläre Injektion von LNP-Partikeln zu einer lokalen Nekrose von Muskelzellen führte, wodurch mitochondriale DNA (mtDNA) als ein schadensbedingtes molekulares Muster (DAMP) in den Blutkreislauf freigesetzt wurde. Die im Blut zirkulierende mtDNA aktivierte anschließend Neutrophile über die TLR9-MyD88- und cGAS-STING-Signalwege [31], [32], was zu ihrer Ansammlung in der Lunge und zur Bildung einer metastasenfördernden Umgebung durch die Bildung von NETs (Neutrophil Extracellular Traps) führte. Es ist wichtig zu beachten, dass die genetische Eliminierung wichtiger Signalmoleküle (Tlr9⁻/⁻, MyD88⁻/⁻, Sting⁻/⁻) diesen Effekt aufhob, was die kausale Rolle der durch LNP-Partikel induzierten Entzündung bei der Metastasierung bestätigt. Während frühere Berichte die immunstimulierenden Eigenschaften von LNP-Partikeln hervorgehoben haben, deuten unsere Ergebnisse darauf hin, dass ihre Auswirkungen über herkömmliche Impfstoff-Adjuvantien hinausgehen und möglicherweise den Fortschritt von Krebs beeinflussen können. Wir betrachten dies nicht als eine ‚Nebenwirkung‘, sondern vielmehr als einen kritischen Aspekt bei der Entwicklung und Anwendung von mRNA-LNP-Therapeutika.“